ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА РАБОТЫ В ПСС С СЕМЕЙНЫМИ ПАРАМИ ПРИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОМ БЕСПЛОДИИ

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА РАБОТЫ В ПСС С СЕМЕЙНЫМИ ПАРАМИ ПРИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОМ БЕСПЛОДИИ

Хворостов С.В.
Горбунова Т.И.
Керимова У. С.

«Жизнь – атрибут нашего Бога. Там, где нет условий продолжения и развития жизни, туда жизнь не идет».

В.П.Гоч 

Бесплодие встречается в среднем у одной из пяти пар людей репродуктивного возраста, то есть людей, способных зачать и родить ребенка. В 10 – 15 % таких случаев бесплодия причина этого состояния не выявляется, оно классифицируется как необъяснимое бесплодие. Среди пар с необъяснимым бесплодием можно выделить группу пациентов, у которых обнаружен в крови или жидкостях репродуктивного тракта АСАТ – антиспермальные антитела с агглютинирующими (склеивающими) и иммобилизирующими (обездвиживающими) свойствами. Эти случаи были определены, как иммунологическое бесплодие. Предполагается, что иммунологическое бесплодие является следствием комбинированного действия многих АСАТ, что приводит к блокированию взаимодействия сперматозоида с яйцеклеткой, предотвращению имплантации зиготы или задержке эмбрионального развития.

Вопрос выявления и лечения бесплодия может быть рассмотрен с точки зрения медицины, физиологии, психологии, демографии и т.д.

В данной статье рассматривается возможность работы в ПСС по решению данной проблемы, когда причиной бесплодия является наличие в организме человека антиспермальных антител. Если рассматривать эту ситуацию в целом, то вырисовывается следующая картина. В организме субъективно здорового человека, присутствуют определенные антитела, которые реагируют на сперму как на вирусы, блокируя их и выводя из организма. Эти антитела фиксируются как у женщин (алло-антитела), так и мужчин (аутоантитела).

У бесплодных пациентов АСАТ обнаруживаются в крови, сперме, фолликулярной жидкости, вагинальной и цервикальной слизи. Хотя АСАТ могут агглютинировать, и иммобилизировать сперму, пока не установлено точно, какие антитела являются причиной бесплодия. Главным препятствием этому является многообразие специфичности АСАТ. Антиспермальные антитела (АСАТ) могут присутствовать в человеческом организме, не влияя на способность не влияя на способность оплодотворении. Их наличие измеряется в относительных единицах и процентах. Величиной, при которой сохраняется возможность зачатия, в настоящее время определяется до 30%.

История изучения данного явления была начата сто лет назад, когда И.И. Мечников и К.Landsteiner впервые показали, что иммунизация гомогенатами (вытяжкой) яичек, спермой и отмытыми сперматозоидами может приводить к деструкции сперматогенного эпителия у экспериментальных животных [1].

Около 50 лет назад  P.Rumke и G.Helliuga продемонстировали потенциальную роль антиспермальных антител (АСАТ) в развитии мужского бесплодия [2]. С тех пор опубликованы сотни работ посвященных иммунологическому фактору мужской субфертильности (бесплодия), но и сегодня продолжаются споры во влиянии АСАТ на различные этапы репродукции.

Большинство клиницистов считают, что АСАТ способны влиять на:

1. спематогенез (развитие и созревание сперматозоидов) в яичках  [3-5];
2. подвижность сперматозоидов в эякуляте (сперме) [6-9];
3. пенетрацию цервикальной слизи (проникновение сперматозоида сквозь слизь шейки матки) [10-13];
4. капацитацию и акросомальную реакцию, то есть реакцию трансформации сперматозоида [12, 14-15];
5. прикрепление, связывание и проникновения спермия в яйцеклетку через зону zona pellucida (защитный барьер яйцеклетки) [13, 16-19].

Диагноз: «иммунологический фактор мужского бесплодия», согласно рекомендациям ВОЗ, выделен в отдельную нозологию [20]. В то же время имеются публикации, ставящие под сомнение действие АСАТ на те или иные перечисленные процессы [21-23]. Свидетельством недостаточной изученности данного заболевания является тот факт, что за последние 20 лет эксперты ВОЗ трижды изменяли рекомендуемые границы нормы, с которыми на определённом этапе своего развития официальная медицина соглашалась (40, 10 и 50 % АСАТ – позитивных  сперматозоидов соответственно). Такая ситуация говорит о наличии большого количества нерешённых вопросов в патогенезе данного заболевания и важность продолжения исследований в этом направлении. В рамках обозначенной темы специалистами высказывался ряд предположений, суть которых в обобщённом виде можно свести к следующим направлениям.

Так, существуют мнения, что чем больше у женщины половых партнеров, тем более иммунологически гетерогенным материалом «иммунизируется» женщина, т. е. тем больше в ее организме  возникает различных типов антиспермальных антител, и тем выше риск появления АСАТ. Кроме того, высказывается точка зрения о неблагоприятном влиянии половых инфекций, которые могут как запускать процесс выработки АСАТ, так и  обострять проявления уже существующих тенденций еще большим повышением  АСАТ.  Половые инфекции увеличивают чувствительность иммунной системы женщины к иммунизации сперматозоидами за счет того, что микрофлора нарушает нормальные  свойства спермы и выступает в качестве стимулятора запуска процесса иммунизации организма женщины.

В литературе обсуждается также вероятность запуска механизма «иммунизации» женщины с последующей выработкой АСАТ при попадании спермы на слизистую желудка и прямой кишки. Это объясняется тем, что только слизистая влагалища в норме не отвечает запуском подобного механизма на попадание здорового сперматозоида, т.к.  слизистой влагалища женщины вырабатывается специальный фактор, препятствующий образованию АСАТ в ответ на проникновение физиологически нормального сперматозоида.

Исходя из опыта практической деятельности, к этому перечню, с нашей точки зрения, следует добавить негативную роль таких психологических факторов, как неприятие партнера и психологически дискомфортные взаимоотношения партнёров с близкими родственниками. Тем не менее, большинство исследователей приходят к тому, что основной причиной появления у женщины АСАТ следует считать наличие дефекта в иммунной системе.

Поскольку     половые органы женщины содержат большое количество иммунокомпетентных клеток, то естественное попадание спермы в половые пути женщины может вызвать иммунный ответ. Однако следует отметить, что, несмотря на несомненные достижения медицины в данной области, иммунологические процессы в организме женщины после попадания спермы не сегодняшний день изучены еще недостаточно. Образованию антител в женском организме, в частности, могут препятствовать различные механизмы, снижающие иммунный ответ. Так в период овуляции изменяется баланс Т-лимфоцитов,  отвечающих за клеточный и гуморальный – общий  иммунитет, ферментов и других защитных факторов, в том числе иммуноглобулинов.

Важную роль в снижении иммунного ответа на сперматозоиды играют мужские механизмы защиты: многократная сорбция  и дезактивация поверхностных антигенов (т. е. которые еще не проникли в клетки организма) при смене сред и иммуносупрессивный фактор спермоплазмы – внутриспермальной жидкости.

Кроме того, предполагается, что в маточные трубы попадает только небольшое количество генетически отобранных сперматозоидов, иммунологически отличающихся от большинства, остальные же погибают, блокируя местный иммунитет  половых органов женщины, что способствует  зачатию, вынашиванию  и появлению здорового потомства.

Как показывают исследования, антиспермальный иммунитет чаще бывает у женщин с определенными HLA-DQ и HLA-DR генетическими типами, поэтому правомочно утверждение, что антиспермальный иммунитет является генетически обусловленным. Показана также взаимосвязь повышения АСАТ сыворотки крови женщин и снижения уровня альфа-2 микроглобулина фертильности (АМГФ), который является одним из факторов, отвечающих за оплодотворение,  в спермальной плазме их супругов. В целом же, с нашей точки зрения, всё вышесказанное может свидетельствовать о том, что супружеская пара представляет собой живую систему, в границах которой происходит сбой. И этот факт находит отражение в организме обоих партнеров. Однако у каждого партнера мы наблюдаем различные проявления болезни.

Таким образом, возможно, спермальный АМГФ функционирует в качестве иммунодепресивного белка в процессе формирования антиспермального иммунитета у женщин. Развитие антиспермального аутоиммунитета у мужчин определяется и регулируется факторами, отличными от АМГФ  у женщины [25].

Наиболее частой причиной образования АСАТ в мужском организме являются заболевания, вызывающие нарушение структуры яичка и целостности гематотестекулярного барьера. К таким заболеваниям относятся травма яичка, крипторхизм, варикоцеле (расширение вен семенного канатика), непроходимость семявыводящих путей, орхиты и орхоэпидемиты различного генеза, хронические инфекции мочеполовой системы и заболевания, передаваемые половым путем. Рядом авторов указывается на связь между наличием АСАТ и хронической гонококковой, трихомонадной, микоплазменной, уреплазменной, грибковой, гардинеллезной инфекциями [26].

Таким образом, иммунное бесплодие у мужчин развивается

–  при аутоиммунизации мужского организма собственными сперматозоидами,

–  при травматическом повреждении тканей яичка при травматическом повреждении,

–  при воспалительном процессе половых органов.

В медицине известно несколько антигенов (АГ) сперматозоидов, антитела к которым обладают агглютинирующей и иммобилизирующей сперматозоиды активностью. Все они являются сильными иммуногенами, способными вызывать образование АСАТ – антиспермальных антител, ассоциированных с клиническим бесплодием, снижающим фертильность у экспериментальных животных или влияющих на процесс оплодотворения in vitro (в пробирке).

Обзор научной литературы, содержащей работы по данной тематике показал, что В настоящее время наиболее подробно изучено несколько антиспермальных антигенов (АГ), ассоциированных с бесплодием, а также кодирующие их гены. Эти антигены: YWK-II, BE-20, rSMP-B, BS-63, BS-17, HED-2. Каждый из этих антигенов отличается от остальных по структуре и синтезируется разными клетками репродуктивного тракта (половыми клетками, клетками эпителия придатка яичка и клетками Сертолли). Все работы по исследованию АГ проводили с помощью АСАТ, которые были выделены у бесплодных женщин или являлись моноклональными АТ, созданными против спермальных белков, созданными искусственно вне организма.

Антиген YWK-II локализован в экваториальном секторе головки сперматозоида и относится к семейству АРР-белков, которые являются важными факторами в органогенезе развивающегося эмбриона. Пассивная иммунизации самки мыши антителами к данному антигену, вызывает задержку развития оплодотворенных яйцеклеток. Таким образом, анти-YWK-II антитела обладают множественным действием: они способны агглютинировать – склеивать человеческую сперму, препятствовать взаимодействию сперматозоидов с яйцеклеткой и задерживать рост и развитие зигот или эмбрионов.

Антиген BE-20: белок, специфичный для придатка яичка. Антитела на данный антиген способны агглютинировать и иммобилизировать человеческие сперматозоиды, а также блокировать их способность проникать в свободную от zona pellucida (защитная зона) яйциклетки. Данное предположение было проверено при экспериментах на хомяках (опыты in vitro). Было показано, что BE–20 локализован на эпителиальных клетках хвоста эпидидимиса и проксимального сегмента семенного канатика человека. Антиген BE – 20 принадлежит к семейству внеклеточных ингибиторов протеиназ, то есть он может выступать в качестве фактора, поддерживающего целостность акросом, хвостовой части сперматозоида и предупреждающего их спонтанный или преждевременный лизис – растворение.

Белок BE-20 синтезируется клетками придатка яичка и обволакивает оболочку сперматозоидов  при их прохождении через просвет придатка, при этом сперматозоиды приобретают подвижность и оплодотворяющий потенциал. Этот факт свидетельствует о том, что BE-20 является фактором, активирующим созревания сперматозоидов. Таким образом, в некоторых случаях антитела BE-20 могут препятствовать созреванию сперматозоидов, инактивируя ингибиторы (блокаторы) протеаз – ферментов, которые отвечают за расщепление отработанных сперматозоидов. При этом возможна преждевременная индукция лизиса акросомы протеазами – преждевременное расщепление хвоста сперматозоида. В результате этого происходит  потеря сперматозоидами своих оплодотворяющих свойств.

Спермальный хвостовой антиген rSMP-B формируется в половых клетках на стадии сперматиды – предшествующем этапе созревания сперматозоида. Антифертильная активность антител анти- rSMP-B – проявляется в том, что они способны блокировать проникновение сперматозоидов в яйцеклетку, при этом происходит блокада  сперматогенеза, приводящая к азооспермии – отсутствию жизнеспособных сперматозоидов. Это может быть причиной бесплодия у женщин.

В результате исследования полипептида BS-63 допускается возможность его участия в дифференцировке сперматогоний (клеток, предшествующих сперматозоидам)  в сперматозоиды.

Кальпастатин (антиген BS-17) играет важную роль в поздней стадии дифференцировки половых клеток (в период спермиогенеза). Как показывают исследования, анти BS-17 АТ блокирует in vitrо способность сперматозоидов проникать в яйцеклетку хомячка, свободную от zona pellucida, и оплодотворять ее. Однако эти АТ не влияют на прикрепление сперматозоидов человека к поверхности яйцеклетки или на их подвижность, они уменьшают оплодотворяющую способность спермы.

HED2 (зиксин) – антиген клеток Сертолли. Предполагается, что клетки Сертолли и клетки придатка яичка продуцируют факторы, которые регулируют превращение половых клеток в зрелый сперматозоид.

В ряде исследований in vitro показана антифертильная активность анти-EP-20 АТ. Они агглютинируют и иммобилизируют человеческую сперму, а также ингибируют проникновение сперматозоида в яйцеклетку, свободную от zona pellucida.

В последние 2-3 года идентифицированы еще несколько антигенов спермы, чаще всего не обладающих аггютинирующей активностью, но имеющих значение при иммунологическом бесплодии. Интересно, что одними из них является простасомы. Это органеллы, секретируемые аценарными клетками простаты и попадающие в спермальную плазму во время эякуляции. Прикрепляясь к сперматозоидам, простасомы выступают в качестве антигенов сперматозоидов. В работе Allegrucci с соавторами все 20 исследованных сывороток от пациентов с бесплодием содержали АСАТ класса IgG к простасомам. Такой высокий процент обнаружения антител указывает на то, что простасомы могут быть главной АГ-мишенью для АСАТ.

Таким образом, иммунологическое бесплодие, возможно, связано с комбинированным воздействием различных антител, которые выработаны на множество антигенов спермы. Следует отметить, что до сих пор преобладающий при бесплодии антиген-мишень не определен.

Это может означать, что, во-первых, в достаточной мере не определены и сами способы решения возникающей проблемы, тактика и стратегия необходимого лечения. А во-вторых, возможно, ситуация свидетельствует о том, что в рамках уже известных методов проведения исследований, они не могут быть определены.

«Невозможность медицины, являющейся на текущей ступени развития цивилизации одним из важнейших технологических элементов обеспечения стабильного состояния общества, интегрироваться в новые исторические условия очевидна.

Огромное количество поверхностных методик, предлагаемых ортодоксальной терапией, в своём преобладающем большинстве не дают удовлетворительных результатов в решении простейших по свое сути проблем, а активное проявление новых тяжёлых патологий – ярчайшее подтверждение несостоятельности концептуальных принципов этого института» [29].

Таким образом, само Новое Время приводит к необходимости при определении причин конкретных заболеваний и патологий выходить на более тонкий уровень понимания проблемы, поскольку прежний уровень решения возникающих перед медициной задач, при всей его разработанности и важности, является, очевидно, уровнем проявления следствий, и с этой точки зрения, ограничен в своих возможностях.

«Все попытки каким-либо другим образом высококачественно модифицировать чисто динамические производные не удавались в прошлом и бесперспективны в будущем, так как они позволяют лишь временно и сегментарно изменять следствие, но, как правило, деформированная общеструктурная схема взаимодействий приводит к тому, что вновь и вновь, очень быстро имеющиеся программные дефекты разворачиваются, выходя на поверхность, так как, если функциональная основа, как схема какого-либо программного процесса, искажена, то изменить зависимую от неё производную категорию не удастся, не восстановив её базовую матрицу» (академик И.Н.Серов).

С выявлением «деформированной общеструктурной схемы взаимодействий» и необходимостью «восстановления её базовой матрицы», по-видимому, должно быть связано будущее развитие научной и практической медицины, и решать здесь придется вопросы, не только традиционно находящиеся в сфере внимания официальной медицины, но и те, что  напрямую связанны с понятиями нравственности, этики и построения правильный взаимодействий на всех уровнях Мироздания.

«Если же говорить проще и «одухотворённее», то сложность форм проявлений жизни не в самом её материальном субстрате, а в порядке его организации. То есть во многом явление жизни нематериально в обычном нашем понимании материального» [29].

Исходя из вышеизложенного, нами было принято решение при рассмотрении вопросов, связанных с имунологическим бесплодием семейных пар, исследовать возможность применения наряду с традиционными методами терапии Методику работы в ПСС.

В ходе работы нами были обследованы 4 пары с диагнозом «иммунологическое бесплодие». У всех пациентов уровень превышения нормы антиспермальных антител (0-60 ЕД/мл) составлял от 20 до 53%. При анализе были определены только общие АСАТ без их дифференцировки. С целью снижения данного показателя всем партнерам в разный период времени был проведен курс плазмофереза от 3-5 сеансов с интервалом 1-2 дня. Данный метод рекомендуется клиницистами как процедура, в ходе которой  происходит и механическое удаление из организма различных микробных культур и их остатков,  вирусов, антител, и повышение клеточного и гуморального иммунитета.

Действительно, сразу после окончания курса плазмофереза уровень АСАТ снижался и варьировал от 20 до 30 ЕД/мл. Однако через 12-15 дней наблюдалась тенденция роста и показатель достигал 35-50 ЕД/мл, а через 30-40 дней превышал уровень нормы с 25-30% до 45-50%. После плазмофереза эти пары получали специфическую терапию в зависимости от фактора, вызвавшего образование АСАТ. Однако, как видим, данная работа имела временный результат. На определенном этапе организм по существующей программе активизировал определенные процессы, в результате чего уровень АСАТ в крови достигал того значения, что был до проведения описанных процедур. Возможно, это было связано с активацией иммунитета во время и после плазмофереза.

Одна пара из обследованных пациентов, прошедших курс плазмофереза, приняла участие в проверке использования метода работы в ПСС в подобных случаях. В этой работе можно выделить два этапа. На первом этапе отработки проводились параллельно с повторным курсом плазмофереза. Затем был получен лабораторный анализ крови и зафиксирован промежуточный результат. На втором этапе проводилась только отработка по Методике без использования других фармакологических способов воздействия. После этого был получен окончательный результат.

Количество АСАТ в организме до начала исследования составлял у женщины 67 ЕД/мл, у мужчины 71 ЕД/мл. На первом этапе супруги прошли курс, который включал 5 сеансов.  Первые три отработки проходили параллельно с сеансами плазмофереза.

Работа проводилась по матрицам духовных ступеней. Кроме работы по основным матрицам для каждого из супругов дополнительно использовались матрицы:

«Берег АСАТ» в организме каждого из партнеров. Здесь матричное пространство должно быть чистым, то есть, в норме АСАТ не должно быть вообще.

«Берег семьи». Здесь в матрицу вписывается образ нормы – столб Света от центра ладони.

После окончания курса плазмофереза (3) и  специалистами было проведено еще 2 отработки по Методике с интервалом 3-5 дней. Это было завершением первого этапа работы.  В это время никакой другой терапии не проводилось.

Лабораторный анализ, проведенный  после первого этапа отработок показал повышение содержания в крови антиспермальных антител, – уровень АСАТ вырос до 90-92 ЕД/мл у мужчины и женщины соответственно.

На втором этапе исследования  специалистами было проведено еще 2 отработки по Методике с интервалом 3-5 дней. В это время также никакой другой терапии не проводилось. В результате на завершающем этапе нашей работы были получены следующие данные. Уровень АСАТ снизился до 20-23 ЕД/мл у мужчины и у женщины, соответственно, то есть достиг оптимального уровня.

Сам факт начального повышения, а затем снижения уровня АСАТ требует дальнейшего изучения и осознания. Можно предположить, что здесь мы имеем дело с общим случаем временного обострения, который может наблюдаться и при наличии других заболеваний, когда идет первичное обострение основных и хронических болезней с последующим угасанием процесса. Или это может быть частным случаем, характерным только для данной пары или для данной работы.

Поэтому считаем нужным отметить, что во время работы с этой парой мы наблюдали аналогичные процессы обострения относительно работы печени, в частности, незначительный холестаз.

Кроме того, у данной пары первично при первом обращении был также диагностирован хронический токсоплазмоз. После проведённых отработок показатель токсоплазмоза IgG также значительно снизился без дополнительной медикаментозной терапии, до уровня «серой» зоны.

Закономерно предположение, что работа по Методике запускает определенные процессы нормализации  функционирования всех систем организма, и часто отсроченные анализы фиксируют положительный эффект последействия.

В результате проведённой работы после 9 лет замужества у супруги впервые наступила беременность.

Все вышесказанное позволяет сделать следующие выводы:

• Проведённые исследования показали эффективность применения матричного способа, предложенного академиком В.П.Гочем (патент РФ № 2134130) при обследовании и оказании помощи семейным парам, обратившимся по поводу лечения бесплодия, что было подтверждено соответствующими аппаратурными диагностическими измерениями, принятыми в официальной медицине и служащими доказательной базой определения эффективности производимых действий.

• При рассмотрении и лечении бесплодия у супружеских пар, особенно в тех случаях, когда в рамках официальной медицины причина этого состояния не выявляется и классифицируется как «необъяснимое бесплодие», следует исходить из тезиса, о том, что супружеская пара представляет собой единое целое – форму живой системы, на границе или в границах которой происходит функциональный сбой.

• Учитывая тот факт, что одной из причин выработки антиспермальных антител является «иммунизация» женщины иммунологически гетерогенным материалом (при наличии двух или более половых партнёров) можно говорить об аспектах этики и культуры в половом воспитании. 

• Во время проведённых исследований у некоторых супружеских пар из всех вышеописанных причин выработки антиспермальных антител наблюдался только психологический фактор неприятия партнёра, точнее, его родителей и опосредованно своего супруга. Здесь выходит на передний план психологические и энерго-информационные аспекты взаимодействия в семье и взаимоотношения супругов, как один из основополагающих факторов продолжения рода.

• На сегодняшний день, с нашей точки зрения, остаётся неясным вопрос существующего многократного (многоуровневого) дублирования блокировки продолжения рода за счёт выработки различных антиспермальных антител. Возможно, исследование этого вопроса станет предметом рассмотрения в следующих работах по данной тематике.

• Если при других видах бесплодия снятие (ликвидация) основополагающего фактора методами традиционной медицины многократно увеличивает шанс как зачатия, так и вынашивания здорового потомства, то в случае иммунологического бесплодия снижение уровня АСАТ общепринятыми лечебными мероприятиями такого результата еще не даёт. Данный факт позволяет сделать вывод о перспективах применения Методики ППС и необходимости продолжения дальнейших исследований в обозначенном направлении.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Гоч В.П., Белов. Теория Причинности. – Севастополь: Издатель Александр Карпин, 2003.
2. Landsteiner K. Zur Kenntnis der spezifisch auf Blutkorperchen wirkende Sera. –Zentralbl, Bakeriol. – 1899. – V.25.-P.546.
3. Rumke P., Hellinga G. Autoantibodies against spermatozoa in stеrile men.// Am. J. Clin. Pathol. – 1959. – V.32. – P.357.
4. Hendry W.F., Stedronska J., Hughes L., Cameron K.M., Pugh R.G.B. Steroid treatment of male subfertility caused by antisperm antibodies. //Lancet. – 1979. – V.2, – P.498-501.
5. Martin-Du Pan R.C., Bischof P., Campana A., Morabia A. Relationship between etiological factors and total motile sperm count in 350 infertile patients. //Arch. Androl. – 1997. – Nov-Dec; 39(3). – P.197-210.
6. Сизякин Д.В. Некоторые механизмы формирования бесплодия при варикоцеле: Дис.к.м.н., 1996.
7. Gupta I., Dhawan S., Goel G.D., Saha K. Low fertility rate in vasovasostomized males and its possible immunologic mechanism. //Int. J. Fertil. – 1975.-20 (3). – P.183-191.
8. Barratt C.L., Dunphy B.C., McLeod I., Cooke I.D. The poor prognostic value of low to moderate levels of sperm surface-bound antibodies.//Hum. Reprod. – 1992. – Jan;7(1). –P.95-98.
9. Carbone D.J. Jr., Shah A., Thomas A.J. Jr, Agarwal A. Partial obstruction, not antisperm antibodies, causing infertility after vasovasostomy.// J. Urol. – 1998. – Mar; 159(3). –P.827-830.
10. Kurnosova T., Verbitsky M., Markin A. The investigation of antispermal immunity in the infertile marrid couples treated by course of in IN VITRO fertilization (IFET).// AJRI. –1998. –V.40. – P.252.
11. Eggert-Kruse W., Bockhem-Hellwig S., Doll A., Rohr G., Tilgen W.,Runnebaum B. Antisperm antibodies in cervical mucus in an unselected subfertile population.// Hum. Reprod. – 1993. – V.8. – P.1025-1031.
12. Naz R.K., Menge A.C. Antisperm antibodies: origin, regulation, and sperm reactivity in human infertility. //Fertil. Steril. – 1994. – Jun;61(6). – P.1001-1013.
13. Francavilla F., Romano R., Santucci R., La Verghetta G., D’Abrizio P., Francavilla S. Naturally-occurring antisperm antibodies in men: interference with fertility and implications for treatment.// Front. Biosci. – 1999. – V.1(4). – P:E9-E25.
14. Bronson RA Antisperm antibodies: a critical evaluation and clinical guidelines. // J. Reprod. Immunol. – 1999. – Dec; 45(2). – P.159-183.
15. Bandoh R., Yamano S., Kamada M., Daitoh T., Aono T. Effect of sperm-immobilizing antibodies on the acrosome reaction of human spermatozoa.// Fertil. Steril. – 1992. –V.57. – P.387-392.
16. Tasdemir I., Tasdemir M., Fukuda I., Kodama H., Matsui T., Tanaka T. Effect of sperm-immobilising antibodies on the spontaneous and calcium-ionophore (A23187) induced acrosome reaction.// Int. J. Fertil. – 1995 – V.40. – P.192-195.
17. Mahony M.C., Alexander N.J. Sites of antisperm antibody action.// Hum. Reprod. – 199I. – V.6. – P.1426-1430.
18. Mardesic T., Ulcova-Gallova Z., Huttelova R., Muller P., Voboril J., Mikova M., Hulvert J. The influence of different types of antibodies on in vitro fertilization results. //Am. J. Reprod. Immunol. –  2000. –  Jan; 43(1). – P.1-5.
19. Wolfe J.P., DeAlmeida M., Ducot B., Rodrigues D., Jouannet P. High levels of sperm-associated antibodies impair human sperm oolemma interaction after subzonal insemination.// Fertil. Steril. – 1995. – V.63. – P.584-590.
20. Ford W.C.L., Williams K.M., McLanghlin E.A., Harrison S., Ray B., Hull M.G.R. The indirect iminunobead test for seminal antisperm antibodies and fertilization rates at in-vitro fertilization.// Hum. Reprod. –  1996. – V.11. – P.1418-1422.
21. WHO manual for the standardized investigation and diagnosis of the infertile couple / P.J.Rowe et al. – WHO: Cambridge university press, 1993. – P.35.
22. Francavilla F., Romano R., Santucci R. Effect of sperm-antibodies on acrosome reacdon of human sperm used for the hamster egg penetration assay. //Am. J. Reprod. Immunol. –1991. – V.25. – P.77-80. Pagidas K., Hemmings R., Palcone R., Miron P. The effect of antisperm autoantibodies in male or female partners undergoing in vitro fertilization-embryo transfer.// Fertil. Steril. – 1994. – V.62. – P.363-369.
23. Kutteh W.H. Antisperm antibodies. Do antisperm antibodies bound to spermatozoa alter normal reproductive function? //Hum. Reprod. – 1999. –  Oct; 14(10). – P.2426-2429.
24. WHO laboratory manual for the examination of human semen and sperm-cervical mucus interaction. Thtrd edition. – WHO: Cambridge university press, 1993. – 107 p.
25. Е.А. Калашикова. «Антигшены сперматозоидов и антиспермальные антитела, ассоциированные с бесплодием (обзор литературы)» ГУ Медикогенетический научный центр РАМН, Москва, 2004.
26. Е.А.Калашникова, С.Н. Кокаровцева, М.И. Маршицкая, И.И. Сепанова, М.Н. Балтовская, Л.Ф. Курило, Е.М. Гришина, Т.М. Сорокина. «Альфа-2 микроглобулин фертильности (гикоделин-S), как возможный иммунодепрессивный фактор антиспермального иммунитета». I Медико-генетический научный центр РАМН, 2 НИИ морфологии человека РАМН, Москва, 2004.
27. Е.Б. Рудакова, С.И. Семенченко, О.Ю. Панова, Н.Б. Кучинская. «Инфекционная патология нижнего отдела половых путей женщины и бесплодие (обзор литературы)». – Гинекология, т. 6,  2004, № 3,.
28. В.А. Божедомов, М.А. Николаев, Г.Т. Сухих, О.Б. Лоран «Влияние антиспермальных антител на мужскую репродуктивную функцию», Москва, 2004.
29. Шебшаевич Л.Г., Алексеев А.А. Жизнь – кибернетическая медико-биологическая системность. – М.: 2001.